FISIOPATOLOGIA – ACNE

DISTÚRBIO DA UNIDADE POLISSEBÁCEA

Definição: distúrbio inflamatório autolimitado dos folículos sebáceas

É uma das dermatoses (doenças de pele) de maior predominância.

Patogênese

A secreção produzida não consegue ultrapassar a abertura do poro e ali se acumula formando comedões.

Unidade pilossebácea normal e com acne

acne_feia

COMEDÕES

Tipo:

  1. Abertos – cravos pretos – reação de oxidação escurecem em contato com o ar.
  2. Fechados – cravos brancos – ausência de reação de oxidação → Acne vulgar não é contagiosa.

COMEDÕES X ACNE

Definição: lesões não inflamatórias primárias da acne.

comedão papula pustula

FATORES CONTRIBUINTE

Adolescência → aumento dos hormônios sexuais → aumento da produção de sebo (glândulas sebáceas)

Incidência

  • Afeta 80 % dos adolescentes. Depois dessa fase a produção de sebo é normalizada.
  • Pode persistir ou iniciar-se em idade adulta
  • Mulheres:
    • Nas mulheres pode persistir por mais tempo e é chamada acne de mulher adulta. Nesses casos, as lesões se instalam especialmente na região da mandíbula e podem estar correlacionadas com o ciclo menstrual.
  • Homens:
    • Nos homens, os quadros costumam ser mais graves e, sem tratamento, podem se estender-se por décadas.

 

AVALIAÇÃO MACROSCÓPICA

Características:

  • Lesões intermitentes
  • Papulares ou pustulares
  • Individualizadas

Locais de acometimento: Rosto, costas, peito e ombros.

O desenvolvimento da acne está relacionado com:

  1. Produção excessiva de sebo induzida por hormônios;
  2. Cornificação anormal de porções do epitélio folicular;
  3. Resposta do difterióide Propionibacterium acnes
  4. Ruptura do folículo – inflamação

 

PROPIONIBACTETERIUM ACNES

Definição: é uma espécie de bactéria:

É uma espécie de bactéria de crescimento relativamente lento, anaeróbio Gram-positivo tipicamente aerotolerante, que se alimenta da secreção produzida pelas glândulas sebáceas e que quando em contato com os poros epiteliais promove a inflamação dos folículos pilosos, causando lesões vulgarmente conhecidas como “espinhas” ou acne. O genoma da bactéria foi sequenciado e um estudo mostrou diversos genes que podem gerar enzimas degradantes para a pele e as proteínas que podem ser imunogênico (ativar o sistema imunológico).

Esta bactéria é largamente encontrada na microbiota (flora) da pele presente na pele da maioria das pessoas, e vive em ácidos graxos nas glândulas sebáceas em sebo secretado por poros. Também pode ser encontrada em todo o trato gastrintestinal em humanos e muitos outros animais. Sua denominação advém da capacidade que possui de gerar ácido propiônico.

 

  • Crescimento relativamente lento;
  • Anaeróbio – se desenvolve em regiões com poucas condições de oxigênio;
  • Gram-positivo – As bactéricas que adquirem a coloração azul violeta na técnica de Gram.
  • Tipicamente aerotolerante,
  • Se alimenta de secreção produzida pelas glândulas sebáceas – ácidos graxos.

PATOGENIA: Quando em contato com os poros epiteliais – promove a inflamação dos folículos pilosos causando lesões vulgarmente conhecidas como ESPINHAS OU ACNE

Esta bactéria é largamente encontrada na microbiota (flora) da pele, mas também está presente na flora intestinal.

METABOLIZAÇÃO: Vive em ácidos graxos nas glândulas sebáceas em sebo secretado por poros.

Sua denominação advém da capacidade que possui de gerar ácido propiônico.

Sequência da proliferação da bactéria:

  1. Descamação do epitélio folicular → Hiperqueratose ductal com obstrução do folículo polissebáceo.
  2. Acúmulo de sebo com dilatação → colonização bacteriana por P. Acnes;
  3. Ativação dos mediadores da inflamação → Inflamação secundária;

ACNE

O folículo sebáceo contém uma penugem e glândulas sebáceas proeminentes. A alteração do estado hormonal na puberdade leva a produção de sebo no folículo e uma cornificação alterada no colo do folículo sebáceos (infundíbulo) → efeitos que produzem dilatação do canal folicular.

Produção excessiva de sebo – descamação das células escamosas e acréscimo → Meio rico para a proliferação de P. Acnes.

As alterações combinadas resultam na formação do FOLÍCULO OBSTRUÍDO E DISTENDIDO, popularmente conhecido como comedão.

SEQUÊNCIA DA ACNE

  1. Obstrução dos poros foliculares no meio anaeróbico;
  2. Crescimento e proliferação das bactérias P. Acnes;
  3. A pele se torna inflamada, vermelha e podendo ocasionar dor.
  4. Os neutrófilos são atraídos para a área acometida → Fatores quimiotáticos sintetizados pelas bactérias Acnes.
  5. Liberação de enzimas-hidrolíticas → formando Abcesso Folicular (pústula);
  6. As enzimas neutrófilas são liberadas e o comedão rompe-se induzindo um ciclo de quimiotaxia e inflamação neutrofílica intensa.
  7. As lesões complementares evoluídas mostram intensa inflamação neutrofílica circundando o folículo sebáceo rompido.

OBS: Muitos macrófagos, linfócitos e células gigantes (tipo corpo estranho) acumula-se como resposta à ruptura do folículo piloso.

FATORES DE EVOLUÇÃO

Hipercornificação ductal – Devido a uma predisposição genética, ocorre um espessamento (hiperqueratinização) no folículo pilo sebáceo que, associada ao sebo forma, uma massa no interior do folículo. Isto gera o comedão (cravo), que pode ser aberto (cravo preto) ou fechado (cravo branco).

Aumento da atividade seborreica (produção de sebo). Aumento este secundário ao aumento dos hormônios andrógenos.

FATORES DE RISCO → ACNE

Acne é uma doença multifatorial. Pode ser hereditária, predisposição genética, alterações na produção dos hormônios sexuais; infecção por bactérias e até o estresse emocional são considerados fatores de risco para a manifestação da moléstia ou agravamento do quadro.

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